Θεραπεία της βαριάς υπερκαλιαιμίας: Αντιμετωπίζοντας 4 πλάνες
Η βαριά υπερκαλιαιμία είναι ιατρική κατάσταση έκτακτης ανάγκης που μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρες αρρυθμίες. Η επιτυχής της αντιμετώπιση απαιτεί παρακολούθηση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος, των συγκεντρώσεων του καλίου στον ορό, την άμεση εφαρμογή θεραπειών που λειτουργούν συνεργικά και διαδοχικά, με την απαιτούμενη και έγκαιρη επαναλαμβανόμενη χορήγησή τους.
Ανησυχεί, λοιπόν, ότι μετά από ορισμένες δημοσιεύσεις, πολλοί γιατροί δεν χρησιμοποιούν πλέον τρεις από τις βασικές θεραπείες της βαριάς υπερκαλιαιμίας, τα διττανθρακικά, το πολυστυρένιο (kayexalate) και την αιμοκάθαρση με χαμηλό ή καθόλου κάλιο. Αυτές οι εξαιρέσεις, αν και φαίνονται εύλογες, βασίζονται σε παραπλανητικές ενδείξεις, εξαιτίας μη εκτίμησης όλων των διαθέσιμων πληροφοριών.
Ως βαριά υπερκαλιαιμία ορίζεται η συγκέντρωση καλίου στον ορό >6,0 ή >5,5 mEq/L με αρρυθμία ή υπερκαλιαιμικές ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές. Σε μία μελέτη, βαριά υπερκαλιαιμία διαπιστώθηκε περίπου στο 0,6% των εισαγωγών στο νοσοκομείο και σχετίστηκε με μεγάλη συννοσηρότητα (χρόνια νεφρική νόσο [70%], υπέρταση [46%], σακχαρώδη διαβήτη [41%], κακοήθεια [32%] και ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων [25%]). Όταν το κάλιο στον ορό ήταν ≥6,5 mEq/L, το 50% των ασθενών είχε ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές που προκλήθηκαν από την υπερκαλιαιμία και το 47% ήταν συμπτωματικοί με μυική αδυναμία, αρρυθμίες ή καρδιακή ανακοπή.
Η αντιμετώπιση της βαριάς υπερκαλιαιμίας περιλαμβάνει τρεις παρεμβάσεις, οι οποίες πρέπει να εκτελούνται διαδοχικά:
- τους ανταγωνιστές του καλίου στον καρδιακό μυ, δηλαδή την ενδοφλέβια χορήγηση χλωριούχου ή γλυκονικού ασβεστίου (η δόση επαναλαμβάνεται εάν οι ηλεκτροκαρδιογραφικές μεταβολές δεν υποχωρήσουν ή αν επανέρχονται),
- τα φάρμακα που ανακατανέμουν το κάλιο, όπως η ινσουλίνη, η αλβουτερόλη ή/και το διττανθρακικό νάτριο, εάν υπάρχει μεταβολική οξέωση (η επανάληψη της δόσης κι εδώ είναι απαραίτητη). Ελέγχεται το επίπεδο της γλυκόζης στο αίμα μία ώρα μετά τη χορήγηση της ινσουλίνης. Εάν είναι <200 mg/dl, πρέπει να χορηγείται ενδοφλέβια γλυκόζη για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας και
- η απομάκρυνση του καλίου από τον οργανισμό με από του στόματος (ή από το ορθό) χορήγηση πολυστυρένιου. Αυτό συνήθως χορηγείται σε μίγμα με σορβιτόλη (33%) για να ανταλλαγεί το κάλιο στον εντερικό σωλήνα με νάτριο. Εναλλακτικά, μπορεί το κάλιο να αφαιρεθεί με αιμοκάθαρση, εάν ο ασθενής έχει αγγειακή προσπέλαση. Επίσης, πρέπει να χρησιμοποιείται η αιμοκάθαρση εάν δεν μπορεί να δοθεί πολυστυρένιο ή αν αυτό δεν είναι αποτελεσματικό. Η νέα ιονταλλακτική ρητίνη, το patiromer, μείωσε τη συγκέντρωση του καλίου στον ορό μόλις κατά 0,21 mEq/L σε 7 ώρες σε μία πρόσφατη μελέτη, γεγονός που σημαίνει ότι πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο σε χρόνια υπερκαλιαιμία.
Τέσσερα λάθη
Πρώτο λάθος Το διττανθρακικό νάτριο δεν μειώνει το κάλιο του ορού και δεν έχει κανένα ρόλο στη θεραπεία της υπερκαλιαιμίας. Η άποψη αυτή στηρίζεται σε αναφορές υπερκαλιαιμικών ασθενών που είχαν ελάχιστη (<1 mEq/L) ή καμία μείωση στη συγκέντρωση του καλίου του ορού, μετά την ενδοφλέβια χορήγηση διττανθρακικού νατρίου. Ωστόσο, σε άλλες σειρές διαπιστώθηκαν ικανοποιητικές μειώσεις της συγκέντρωσης του καλίου στον ορό (1,5-3,0 mEq/L), ως απάντηση στη χορήγηση διττανθρακικού νατρίου, σε ασθενείς που είχαν μεταβολική οξέωση (pH<7,35) ή σημαντική υποδιττανθρακαιμία (επίπεδα διττανθρακικών ορού <17 mEq/L), στους οποίους χορηγήθηκαν δόσεις διττανθρακικού νατρίου >120 mEq, ενώ στους περισσότερους οι συγκεντρώσεις του καλίου στον ορό ήταν >6 mEq/L.
Αντίθετα, οι ασθενείς που δεν ανταποκρίθηκαν είχαν ορισμένα από τα χαρακτηριστικά αυτά και ήταν όλοι αιμοκαθαιρόμενοι.
Η μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα του διττανθρακικού νατρίου στη μείωση των επιπέδων του καλίου του ορού, σε ασθενείς με σημαντική μεταβολική οξέωση, αποδίδεται στη μεγαλύτερη είσοδο του νατρίου στον όξινο σκελετικό μυ (η αύξηση των επιπέδων του εξωκυττάριου διττανθρακικού νατρίου διεγείρει τη συμμεταφορά διττανθρακικών-νατρίου ενδοκυττάρια και μειώνει τα εξωκυττάρια Η+). Το υψηλότερο ενδοκυττάριο νάτριο στη συνέχεια αυξάνει τη δραστηριότητα της Na+-K+– ATPάσης και την ενδοκυττάρια πρόσληψη του καλίου. Η απάντηση της υπερκαλιαιμίας στο διττανθρακικό νάτριο παρατηρείται ακόμη κι όταν μία αύξηση της PaCO2 δεν επιτρέπει να φανεί οποιαδήποτε μεταβολή στο αρτηριακό pH. Επομένως, μία αύξηση του διττανθρακικού νατρίου του πλάσματος, φαίνεται να μετακινεί ανεξάρτητα το κάλιο ενδοκυττάρια. Μία ανησυχία για την αποτελεσματικότητα του διττανθρακικού νατρίου είναι ότι λειτουργεί μόνο για ορισμένες ώρες, κάτι που δεν είναι καλό σε βαριά υπερκαλιαιμία.
Επομένως, όταν ασθενείς με βαριά υπερκαλιαιμία έχουν σημαντική μεταβολική οξέωση, το διττανθρακικό νάτριο θα πρέπει να αποτελεί μέρος της θεραπείας (ήταν αποτελεσματικό σε ασθενείς υπό χρόνιο πρόγραμμα αιμοκάθαρσης). Παρέχει επιπρόσθετη μείωση του καλίου όταν προστίθεται στην ινσουλίνη ή στην ινσουλίνη και στην αλβουτερόλη. Ωστόσο δεν πρέπει να χορηγείται σε υπερογκαιμικούς ασθενείς λόγω του κινδύνου πνευμονικού οιδήματος ή σε ασθενείς με οξέωση από οργανικά οξέα, όπως η γαλακτική ή η κετοξέωση, στους οποίους η οξέωση δεν συμβάλλει στην υπερκαλιαιμία.
Η απαιτούμενη ποσότητα διττανθρακικού νατρίου δεν μπορεί να προβλεφτεί. Κάποιος μπορεί να αρχίσει χορηγώντας 150 mEq σε 1 λίτρο γλυκόζης 5% σε διάστημα 3-4 ωρών και στη συνέχεια να δει πόσο μειώθηκε το κάλιο του ορού και πόσο διορθώθηκε η οξέωση. Εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να χορηγήσει επιπρόσθετη ποσότητα διττανθρακικού νατρίου, για να διορθωθεί πλήρως το έλλειμμά του (δηλαδή, να φτάσουν τα διττανθρακικά του ορού στα 24 mEq/L). Τα διττανθρακικά βέβαια καλό είναι να θεωρηθεί ότι κατανέμονται στο 50% του σωματικού βάρους.
Το διττανθρακικό νάτριο διατίθεται ως υπέρτονο διάλυμα 4% (50 mEq σε φιαλίδια των 50 ml) ή 8,4% (100 mEq σε φιαλίδια των 50 ml). Συνήθως χορηγείται ενδοφλέβια ως ισότονο διάλυμα με την προσθήκη 3 φιαλιδίων 4% σε 850 ml δισαπεσταγμένου ύδατος. Η άμεση χορήγηση των μη αραιωμένων φιαλιδίων δεν πρέπει να γίνεται, επειδή κάθε ένα από αυτά αυξάνει τη συγκέντρωση του νατρίου στον ορό κατά περίπου 1,3 mEq/L (σε ασθενή σωματικού βάρους 70 kg). Έχει διαπιστωθεί μείωση του καλίου στον ορό κατά 2,1-3,0 mEq/L με τη χρήση διττανθρακικού νατρίου σε βαριά οξεωτικούς ασθενείς (pΗ=7,10-7,18).
Δεύτερο λάθος Το πολυστυρένιο έχει αμφίβολη αποτελεσματικότητα και εάν είναι αποτελεσματικό, είναι μόνο μετά από αρκετές ώρες, καθιστώντας την χρησιμότητά του προβληματική σε βαριά υπερκαλιαιμία. Δηλαδή δεν μπορεί να συστηθεί για τη θεραπεία της απειλητικής για τη ζωή υπερκαλιαιμίας, αν και ορισμένοι θα το χρησιμοποιούσαν ως έσχατη λύση.
Η αμφισβήτηση της αποτελεσματικότητας του πολυστυρένιου βασίζεται σε τρεις μελέτες. Στην πρώτη, οι συγκεντρώσεις καλίου στον ορό μειώθηκαν κατά 1,4 mEq/L για 5 ημέρες, σε 5 υπερκαλιαιμικούς ασθενείς (χορηγήθηκαν 60 gr πολυστυρένιου/24ωρο μαζί με σορβιτόλη). Ωστόσο, οι δύο ομάδες δεν ήταν συγκρίσιμες, επειδή η σορβιτόλη από μόνη της προκάλεσε έντονο διαρροϊκό σύνδρομο, το οποίο όπως είναι γνωστό σχετίζεται με απώλεια καλίου. Σε μία άλλη μελέτη, σε 6 αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς, στους οποίους χορηγήθηκαν 30 gr πολυστυρένιου και σορβιτόλης, οι συγκεντρώσεις του καλίου στον ορό παρέμειναν σταθερές σε διάστημα 12 ωρών, ενώ αυτές αυξήθηκαν κατά 0,4 mEq/L στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου, ίσως λόγω της απορρόφησης του διαιτητικού καλίου και απελευθέρωσης καλίου από τα κύτταρα (καταβολισμός). Επομένως, αν και το πολυστυρένιο φάνηκε να είναι αναποτελεσματικό, απέτρεψε την αύξηση του καλίου, σε ασθενείς όμως που δεν ήταν υπερκαλιαιμικοί. Αν ήταν υπερκαλιαιμικοί, η συγκέντρωση του καλίου στα κόπρανα θα ήταν υψηλότερη και το πολυστυρένιο θα μπορούσε να είχε δεσμεύσει περισσότερο κάλιο. Σε μία τρίτη μελέτη, 9 από 32 υπερκαλιαιμικούς ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε πολυστυρένιο δεν είχαν καμία μείωση ή είχαν μείωση κατά <0,5 mEq/L στο κάλιο του ορού. Οι υπόλοιποι 23 είχαν σημαντικές μειώσεις στο κάλιο του ορού τους (κατά 0,5-2,8 mEq/L). Οι ερευνητές θεώρησαν ότι η αποτυχία του πολυστυρένιου να ελέγξει την υπερκαλιαιμία στις 9 περιπτώσεις, οφείλονταν σε βλάβη ιστού που απελευθέρωνε το κάλιο και ότι οι μεγαλύτερες δόσεις πολυστυρένιου θα μπορούσαν να ήταν αποτελεσματικότερες.
Για να διαλυθούν οι αμφιβολίες όσο αφορά τη δράστη του πολυστυρένιου που προκάλεσαν οι τρεις αυτές μελέτες, επτά πιο πρόσφατες μελέτες χρήσης του πολυστυρένιου επιβεβαίωσαν την αποτελεσματικότητά του σε περίπου 800 ασθενείς. Εφάπαξ χορήγηση 60-80 gr πολυστυρένιου μείωσαν το κάλιο του ορού από 0,9-1,7 mEq/L. Οι μέσες μειώσεις του καλίου στον ορό αυξήθηκαν σημαντικά καθώς οι δόσεις του αυξήθηκαν από 15 σε 30 και 60 gr. Όσο αφορά την έναρξη της δράσης, σημειώθηκε σημαντική πτώση (κατά 0,6 mEq/L) στη συγκέντρωση του καλίου, που μετρήθηκαν μετά από 0-4 ώρες από τη χορήγησή του.
Τρίτο λάθος Η νέκρωση του εντέρου, συνήθως του παχέος, είναι μία σπάνια, αλλά συχνά θανατηφόρα επιπλοκή της χρήσης του πολυστυρένιου. Ο ρόλος του στην πρόκληση της εντερικής νέκρωσης βασίζεται σε τρία στοιχεία. Το πρώτο περιλαμβάνει μελέτες σε αρουραίους, όπου οι δόσεις που χρησιμοποιήθηκαν ήταν πολύ μεγαλύτερες από εκείνες που χρησιμοποιούνται σε ανθρώπους (και όπως ήταν φυσικό ανέπτυξαν νεκρώσεις).
Μία άλλη παρατήρηση που ενοχοποίησε το πολυστυρένιο ως αιτία της εντερικής νέκρωσης ήταν η διαπίστωση κρυστάλλων πολυστυρένιου σε ιστολογικά δείγματα νεκρωτικών βλαβών εντέρου ασθενών. Κρύσταλλοι όμως δεν παρατηρούνται πάντοτε στο βλεννογόνο των ασθενών με νέκρωση, που προκλήθηκε από το πολυστυρένιο.
Η τρίτη ένδειξη αφορά τους πολυάριθμους ασθενείς που εμφάνισαν εντερική νέκρωση μετά από έκθεση σε πολυστυρένιο. Υποστηρίζουν ότι υπάρχει αιτιολογική σχέση με το πολυστυρένιο και την εντερική νέκρωση, εάν οι ασθενείς δεν είχαν άλλους παράγοντες κινδύνου γι’ αυτό (γήρας, χρόνια νεφρική νόσο σταδίων IV-V, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσο, σακχαρώδη διαβήτη, περιφερική αγγειακή νόσο και χρόνια πνευμονική νόσο). Ωστόσο, αυτοί οι παράγοντες υπήρχαν στις περισσότερες περιπτώσεις εντερικής νέκρωσης που
αποδόθηκε στο πολυστυρένιο. Σε μία αναδρομική μελέτη κοόρτης, πολυστυρένιου και νέκρωσης του παχέος εντέρου, τρία από 2.194 άτομα που έλαβαν πολυστυρένιο ή το 0,14% είχε νέκρωση του παχέος εντέρου. Ομοίως, σε αναδρομική μελέτη 11.409 αιμοκαθαιρόμενων ασθενών, στο 20% χορηγήθηκε πολυστυρένιο. Στη χειρουργική επέμβαση του παχέος εντέρου, οι νεκρώσεις του δεν ήταν συχνότερες στους ασθενείς που έλαβαν πολυστυρένιο (0,6%), σε σύγκριση μ’ εκείνους που δεν έλαβαν (1%). Ακόμη κι αν το πολυστυρένιο με ή χωρίς σορβιτόλη σπάνια μπορεί να προκαλέσει νέκρωση του εντέρου, είναι τόσο σπάνιο (<1%), που οι γιατροί δεν πρέπει να διστάζουν να το συνταγογραφήσουν σε βαριά υπερκαλιαιμία, εάν θα μπορούσε να σώσει τη ζωή κάποιου.
Επομένως, λόγω της αποτελεσματικότητας και της σχετικής ασφάλειας του πολυστυρένιου, μπορεί να θεωρηθεί ότι (εκτός κι εάν προγραμματιστεί αιμοκάθαρση μέσα σε 4 ώρες), θα πρέπει να χορηγείται κι αυτό σε ασθενείς με βαριά υπερκαλιαιμία μετά από την ινσουλίνη και μετά από ασβέστιο, αλβουτερόλη και διττανθρακικό νάτριο. Ο ειλεός βέβαια και η εντερική απόφραξη αποτελούν αντενδείξεις.
Η απάντηση της υπερκαλιαιμίας στο πολυστυρένιο είναι απρόβλεπτη, αν και μεγαλύτερες δόσεις γενικά σχετίζονται με μεγαλύτερες μειώσεις (μία δόση 60 gr μειώνει το κάλιο κατά μέσο όρο περίπου 1,2 mEq/L). Μπορεί να αναμένεται μικρότερη απάντηση σε ασθενείς που απελευθερώνουν κάλιο εξαιτίας κυτταρικής βλάβης, όπως συμβαίνει σε ραβδομυόλυση. Στόχος είναι να μειωθεί το κάλιο του ορού ≤5,5 mEq/L, οπότε πρέπει να χορηγούνται 60 gr πολυστυρένιου σε διάλυμα 33% με σορβιτόλη, όταν το κάλιο του ορού είναι >6,5 mEq/L. Ωστόσο, μικρότερες ή μεγαλύτερες δόσεις (λ.χ. 90 gr) μπορούν να δοθούν αρχικά, ανάλογα με τη σωματική διάπλαση του ασθενούς και τη βαρύτητα της υπερκαλιαιμίας. Τα επίπεδα του καλίου στον ορό πρέπει να προσδιορίζονται κάθε δύο ώρες και οι δόσεις του πολυστυρένιου θα πρέπει να επαναλαμβάνονται έως ότου τα επίπεδα του καλίου φτάσουν στο στόχο.
Τέταρτο λάθος Παρόλο που η αιμοκάθαρση με χαμηλό κάλιο διαλύματος (0 ή 1 mEq/L) απομακρύνει περισσότερο κάλιο και φαίνεται απαραίτητο για την επίτευξη φυσιολογικών συγκεντρώσεων καλίου στον ορό μετά την αναπήδηση που διαπιστώνεται μετά το τέλος της αιμοκάθαρσης, το χαμηλό κάλιο του διαλύματος μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης σημαντικών αρρυθμιών και αιφνιδίου θανάτου και δεν πρέπει να χρησιμοποιείται.
Αυτή η άποψη στηρίζεται σε δύο αποδεικτικά στοιχεία. Το πρώτο είναι η εμφάνιση συχνών ή πολύπλοκων πρόωρων κοιλιακών έκτακτων συστολών σε ορισμένους ασθενείς κατά τη διάρκεια και μετά την αιμοκάθαρση, μαζί με την παρατήρηση ότι όταν αποφεύγονταν η ταχεία μείωση του καλίου στον ορό νωρίς κατά την αιμοκάθαρση ή όταν αυξάνονταν η συγκέντρωση του καλίου του διαλύματος (σε 3,0-5,0 mEq/L), μειώνονταν και η συχνότητα των πρόωρων έκτακτων κοιλιακών συστολών. Η ταχεία μείωση του καλίου στον ορό αποφεύχθηκε αρχίζοντας με μία συγκέντρωση καλίου διαλύματος υψηλότερη από την συνήθη και μειώνοντάς την κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης σε χαμηλότερα από την συνήθη συγκέντρωση, διατηρώντας έτσι μία σταθερή διαφορά συγκέντρωσης μεταξύ του διαλύματος κάθαρσης και του ορού.
Οι μελέτες σχετικά με το χαμηλό κάλιο είναι επίσης δύσκολο να ερμηνευθούν. Μία από αυτές δεν διαπίστωσε αύξηση των αρρυθμιών που εμφανίστηκαν κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης χωρίς κάλιο, σε σύγκριση με το τυπικό διάλυμα καλίου (2 mEq/L).
Η άλλη ένδειξη για αυξημένο κίνδυνο αρρυθμιών και αιφνίδιου θανάτου, όταν το κάλιο του διαλύματος είναι χαμηλό (0 ή 1 mEq/L), παρατηρήθηκε σε τρεις μελέτες παρατήρησης μεγάλου αριθμού αιμοκαθαιρόμενων ασθενών. Ωστόσο, αυτό στην πρώτη μελέτη θα μπορούσε να αμφισβητηθεί επειδή δεν έγιναν στατιστικές προσαρμογές για την ηλικία και τις πολλές συννοσηρότητες που υπήρχαν στα άτομα που κατέληξαν αιφνίδια. Οι άλλες 2 μελέτες διαπίστωσαν ότι όταν το μηνιαίο κάλιο του ορού πριν τη συνεδρία ήταν στο εύρος της υπερκαλιαιμίας, το χαμηλό κάλιο του διαλύματος δεν σχετίστηκε με αυξημένη συχνότητα αιφνιδίων θανάτων. Όταν το μηνιαίο κάλιο στον ορό ήταν >5,5 mEq/L, το χαμηλό κάλιο του διαλύματος σχετίστηκε με λιγότερους αιφνίδιους θανάτους.
Όταν χρησιμοποιείται η αιμοκάθαρση για την απομάκρυνση του καλίου σε βαριά υπερκαλιαιμία, ο στόχος είναι να αφαιρεθεί με ασφάλεια αρκετό κάλιο, για να φτάσει η συγκέντρωσή του στον ορό όχι μόνο στο φυσιολογικό εύρος, αλλά να μειωθεί αρκετά χαμηλότερα, έτσι ώστε η πρόσληψη του καλίου δια της τροφής να μην οδηγήσει σε υπερκαλιαιμία πριν την επόμενη αιμοκάθαρση.
Συνοπτικά, η αρχική παρατήρηση ότι οι κοιλιακές έκτακτες συστολές κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης μπορεί να σχετίζονται με το ρυθμό απομάκρυνσης του καλίου ή με χαμηλό κάλιο διαλύματος κάθαρσης δεν έχει επιβεβαιωθεί από μελέτες και η ανησυχία ότι οι κοιλιακές έκτακτες προκαλούν αιφνίδιο θάνατο ή μείωση της επιβίωσης δεν ισχύει, όπως φάνηκε από μία μελέτη.
Έτσι συστήνεται ο κλασικός «κανόνας του 7» για τον προσδιορισμό της συγκέντρωσης του καλίου στο διάλυμα, που πρόκειται να χρησιμοποιηθεί για αιμοκάθαρση τριών ωρών. Αυτός ορίζει ότι το άθροισμα της συγκέντρωσης του καλίου στο διάλυμα συν το επίπεδο του καλίου στον ορό του ασθενούς πρέπει να ισούται με 7. Μ’ αυτό τον τρόπο, η ποσότητα του καλίου που απομακρύνεται αυξάνεται, καθώς αυξάνεται η συγκέντρωση του καλίου και η συγκέντρωσή του στον ορό στο τέλος της αιμοκάθαρσης (είναι γύρω στα 3,5 mEq/L). Κατά συνέπεια, άτομα με συγκεντρώσεις καλίου 7 mEq/L θα υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση με μηδενικό κάλιο διαλύματος. Η χρήση του κανόνα του 7 επιβεβαιώνεται από ανάλυση δεδομένων παρατήρησης από 1.267 αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς άνω των 5 ετών. Άτομα που έκαναν κάθαρση με τον κανόνα του 7 είχαν παρόμοιο κίνδυνο θανάτου σε σύγκριση με τους υπόλοιπους ασθενείς.
Βιβλιογραφία
Abuelo JG. Treatment of severe hyperkalemia: Confronting 4 fallacies. Kidney Int Rep 2018; 3: 47-55.